RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템) & ADH (항이뇨호르몬) 활성화

📌 RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템) & ADH (항이뇨호르몬) 활성화 총정리!

RAAS와 ADH는 혈압 조절과 체액 균형 유지에 중요한 역할을 합니다.
특히 혈압이 떨어지거나(EFF 감소), 탈수가 발생하면 이 두 시스템이 활성화되어 나트륨과 수분을 보존하고 혈압을 유지합니다.

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1️⃣ RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System, 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템)

✅ 주요 기능

• 혈압이 낮아지거나, 체액량 감소 시 Na+ & 수분 보존 → 혈압 유지
• 레닌 → 안지오텐신 II → 알도스테론 → Na+ 재흡수 & 혈압 상승

✅ RAAS 활성화 유발 요인
✔ ECV 감소 (유효 순환 혈량 감소) → 출혈, 탈수, 심부전
✔ 저혈압 (혈압 저하)
✔ Na+ 부족 (신장에서 Na+ 흡수 증가 필요)

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(1) RAAS 활성화 기전 (Step by Step)

단계기전결과

1. 레닌(Renin) 분비	저혈압, 신장 관류 감소 → 신장의 JG 세포에서 레닌 분비	RAAS 활성화 시작
2. 안지오텐신 I (Angiotensin I) 생성	레닌이 **Angiotensinogen (간에서 생성)**을 분해하여 Angiotensin I 생성	비활성 상태
3. 안지오텐신 II (Angiotensin II) 생성	폐에서 ACE(Angiotensin-Converting Enzyme)가 Angiotensin I → II 변환	강력한 혈관수축, ADH & 알도스테론 분비 유도
4. 알도스테론(Aldosterone) 분비	안지오텐신 II가 부신 피질 자극 → 알도스테론 분비	신장에서 Na+ & 수분 재흡수 증가, K+ 배설
5. 혈압 상승 & 체액 증가	나트륨과 수분 보존, 혈관 수축	혈압 상승 & 혈류량 증가

📌 RAAS 활성화 → 혈압 상승 & Na+ & 수분 보존 → 체액량 증가
📌 부작용: K+ 배설 증가 → 저칼륨혈증 가능

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2️⃣ ADH (Antidiuretic Hormone, 항이뇨호르몬 = Vasopressin)

✅ 주요 기능

• 탈수 & 혈압 저하 시 신장에서 수분 재흡수 증가 → 소변량 감소 → 혈장량 증가
• 수분만 보존 (나트륨 재흡수 X)

✅ ADH 활성화 유발 요인
✔ ECV 감소 (쇼크, 출혈, 탈수, 심부전)
✔ 고삼투압 (Plasma Osmolality > 295 mOsm/kg) → 고나트륨혈증
✔ 스트레스, 통증, 저혈압, 저혈당

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(1) ADH 활성화 기전 (Step by Step)

단계기전결과

1. 삼투압 상승 (Na⁺ 증가) or 혈압 감소	시상하부에서 삼투수용체(Osmoreceptor) & 바로수용체(Baroreceptor) 감지	ADH 분비 유도
2. ADH (Vasopressin) 분비	뇌하수체 후엽(Pituitary gland)에서 ADH 분비	신장 작용 시작
3. 신장에서 수분 재흡수 증가	집합관(V2 receptor)에서 수분 재흡수 증가	소변량 감소 (농축뇨)
4. 혈장량 증가 & Na⁺ 농도 희석	체액량 증가 → 혈압 상승	고나트륨혈증 조절

📌 ADH 활성화 → 신장에서 수분 보존 → 소변량 감소 & 혈장량 증가
📌 부작용: 수분 과다 시 저나트륨혈증 발생 가능 (SIADH)

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3️⃣ RAAS & ADH 비교 정리

항목RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템)ADH (항이뇨호르몬, Vasopressin)

주요 기능	Na+ & 수분 재흡수 → 혈압 상승	수분 재흡수 → 소변량 감소
작용 부위	신장 (원위세뇨관, 집합관)	신장 (집합관 V2 receptor)
활성화 요인	저혈압, Na+ 부족, 신장 관류 감소	탈수, 고삼투압, 저혈압
주요 호르몬	레닌, 안지오텐신 II, 알도스테론	ADH (Vasopressin)
혈압 조절 기전	혈관 수축 + 나트륨 보존	수분 보존으로 혈장량 증가
부작용	저칼륨혈증, 부종	저나트륨혈증 (SIADH)

📌 RAAS = Na+ & 수분 보존 → 혈압 상승
📌 ADH = 수분만 보존 → 혈장량 증가 (나트륨 변화 X)

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4️⃣ RAAS & ADH 활성화가 중요한 임상 상황

상황RAAS 활성화ADH 활성화

출혈 (Hypovolemia, 쇼크)	✅ (강력한 활성화)	✅ (강력한 활성화)
심부전 (Heart Failure)	✅ (만성 활성화)	✅ (만성 활성화)
간경화 (Cirrhosis, 복수)	✅ (Na+ 보존 → 부종 유발)	✅ (수분 보존 → 저나트륨혈증)
SIADH (항이뇨호르몬 부적절 분비 증후군)	❌	✅ (비정상적인 ADH 과다 분비)
고혈압 (Hypertension)	✅ (과도한 활성화 → 혈압 상승)	❌

📌 심부전 & 간경화 → RAAS & ADH 과활성 → 부종 & 저나트륨혈증 유발
📌 SIADH → 비정상적인 ADH 증가 → 저나트륨혈증 발생

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✅ 핵심 요약

🔹 RAAS (레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템)
✔ Na+ & 수분 보존 → 혈압 상승 & 체액량 증가
✔ 혈관 수축 + 나트륨 재흡수 증가 → K+ 배출 증가 (저칼륨혈증 위험!)
✔ 심부전, 간경화에서 과활성화 → 부종 유발

🔹 ADH (항이뇨호르몬, Vasopressin)
✔ 수분만 재흡수 → 혈장량 증가 & 소변량 감소
✔ 혈압 유지 & 삼투압 조절 (고나트륨혈증 교정)
✔ SIADH 시 과활성화 → 저나트륨혈증 위험