Hyperkalemia

 

1. 응급 상황 (K⁺ > 6.5 mmol/L 또는 심전도 이상 동반)

🚨 즉각적인 치료가 필요하며, 심장 보호 + 칼륨 이동 + 칼륨 배출을 병행해야 합니다.

1) 심장 보호 (칼륨이 심장 전도계에 미치는 영향 차단)

• 칼슘제제 (Calcium gluconate 10%, 10mL IV over 5-10 min)
• 작용 기전: 심근 세포의 안정화를 돕고, 칼륨에 의한 심장 전도 장애(부정맥, 심정지)를 예방합니다.
• 효과: 투여 즉시 심전도 이상(Tall peaked T wave, Wide QRS, PR prolongation) 개선 가능.
• 주의: 칼슘을 투여한다고 칼륨 농도가 낮아지는 것은 아니며, 심전도 이상 개선이 목적입니다.

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2) 칼륨을 세포 내로 이동시키는 방법 (K⁺ Shifting)

• 인슐린 + 포도당 (Regular Insulin 10U IV + 50% Dextrose 50mL IV)
• 작용 기전:

1. 인슐린은 Na⁺/K⁺ ATPase를 활성화하여 K⁺을 세포 내로 이동시킵니다.
2. 저혈당을 방지하기 위해 포도당을 함께 투여합니다.

• 효과: 30분 이내로 혈중 K⁺ 감소 (약 0.5~1.0 mmol/L 감소).
• 주의: 저혈당 모니터링 필요.
• β2-Agonist (Salbutamol 10~20mg Nebulizer or IV)
• 작용 기전:
• β2-수용체 자극 → cAMP 증가 → Na⁺/K⁺ ATPase 활성화 → K⁺ 세포 내 이동
• 효과: 30분 내로 K⁺ 0.5~1.0 mmol/L 감소 가능.
• 주의: 고용량 사용 시 빈맥, 불안 등의 부작용이 있을 수 있음.
• Sodium bicarbonate (NaHCO₃, 50mEq IV)
• 작용 기전:
• 대사성 산증이 동반된 CKD 환자에서 NaHCO₃는 H⁺을 중화하면서 H⁺/K⁺ 교환기를 통해 K⁺을 세포 내로 이동시킵니다.
• 효과: 제한적 (산증 교정이 목적이며, 단독 사용은 비효율적).

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3) 칼륨 배출을 증가시키는 방법 (K⁺ Elimination)

(1) 신장을 통한 배설 (Urinary excretion, K⁺ removal)

• Loop or Thiazide diuretics (Furosemide 20~40mg IV/PO)
• 작용 기전:
• **Loop diuretics(Furosemide)**는 신장의 Henle고리에서 Na⁺/K⁺/2Cl⁻ co-transporter를 억제하여 K⁺ 배설 증가.
• Thiazide diuretics는 distal tubule에서 Na⁺ 재흡수를 차단하여 K⁺ 배출을 유도.
• 효과: 신장이 남아 있는 CKD 3~4단계 환자에서 효과적 (무뇨성 ESRD 환자에서는 효과 없음).

(2) 장을 통한 배설 (GI excretion, K⁺ binding)

• Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate, 15~30g PO/PR)
• 작용 기전:
• 장에서 Na⁺와 K⁺을 교환하여 칼륨을 변으로 배출.
• 효과: 2~6시간 후 효과 발현, CKD 환자에서 유용.
• 주의: 장폐색 및 심한 변비 가능.
• Patiromer (Veltassa, 8.4~25.2g PO)
• 작용 기전:
• 칼슘 기반 칼륨 결합제로, 장에서 K⁺을 결합하여 배설.
• 효과: 4~7시간 후 작용 시작.
• 주의: 다른 약물과 3시간 이상 간격을 두고 복용해야 함.
• Zirconium cyclosilicate (Lokelma, 5~15g PO)
• 작용 기전:
• Na⁺/H⁺과 K⁺ 교환하여 K⁺을 장에서 제거.
• 효과: 1시간 이내 K⁺ 감소 시작, 48시간 내 최대 효과.

(3) 투석을 통한 배설 (Renal replacement therapy, RRT)

• 혈액투석(HD)
• 작용 기전:
• 투석을 통해 혈중 K⁺을 직접 제거.
• 효과: 1~2시간 내 빠르게 K⁺ 감소.
• 적응증: 중증 고칼륨혈증(K⁺ > 6.5mmol/L), 약물 치료 실패, 무뇨성 ESRD 환자.

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2. 비응급 상황 (K⁺ 5.5~6.5 mmol/L, 심전도 이상 없음)

✅ 생활 습관 조절 + 약물 조절 + 저칼륨 식이를 병행해야 합니다.

1) 생활 습관 및 식이 조절

• 저칼륨 식이 (하루 2g 이하)
• 바나나, 감자, 오렌지, 토마토, 견과류 제한.
• 채소 섭취 시 물에 담가 칼륨 제거 후 섭취.
• ACEi/ARB, K⁺-sparing diuretics 중단
• CKD 환자의 RAAS 억제제(ACEi, ARB)는 고칼륨혈증을 유발할 수 있으므로 용량 조절이 필요.
• 탄산수소나트륨(NaHCO₃) 복용
• CKD 환자의 만성 대사성 산증을 교정하여 K⁺을 감소시킴.

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치료법	작용 기전	효과 발현 시간	사용 상황
Ca-gluconate	심근 안정화	즉시	심전도 이상 시
Insulin + Dextrose	K⁺ 세포 내 이동	30분 내	응급 치료
β2-Agonist (Salbutamol)	K⁺ 세포 내 이동	30분 내	추가적 K⁺ 이동
Loop Diuretics	신장 K⁺ 배출	수 시간 내	신기능 남아 있는 CKD
Sodium polystyrene sulfonate	K⁺ 장 배출	2~6시간	CKD 환자에서 사용
Patiromer, Zirconium	K⁺ 장 배출	1~7시간	만성 치료
Hemodialysis	혈중 K⁺ 제거	1~2시간	중증 고칼륨혈증

• 셀 병합
• 행 분할
• 열 분할
• 너비 맞춤
• 삭제

➡ CKD 환자에서 고칼륨혈증이 발생하면 신속한 평가 후 치료 방법을 결정해야 합니다.

응급 상황에서는 심장 보호 → K⁺ 이동 → K⁺ 제거를 병행하고, 비응급 상황에서는 식이 조절과 약물 조정이 핵심